心房颤动每日问答之房颤是心脏哪儿出了问题 [复制链接]

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高龄、遗传因素、性别差异等不可调控因素及高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障碍等可调控因素均可导致心房电重构和结构重构，而心衰和心肌缺血等原发心血管疾病则与房颤互为因果、相互促进，使疾病进展加速和恶化预后。

窦性心律时，心房、心室依次规律收缩。

发生房颤时，心房高频率且杂乱无章地颤动，心室无规律收缩。

那么房颤是如何形成的呢？

形成房颤的机制包括电生理机制和病理生理学机制两方面。电生理机制方面，包括触发机制和维持机制。

首先房颤的发生需触发机制。在部分房颤患者，特别是阵发性房颤，肺静脉、腔静脉等部位具有异位兴奋灶，在某些特定情况下，可自发产生快速电活动导致房颤的发生。

房颤的维持机制目前尚未完全阐明，主要包括：

①多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波并不固定，而是相互间不停碰撞、湮灭、融合，新的子波不断形成。

②局灶激动：常见于肺静脉前庭，高频冲动向心房呈放射状传导，但因周围组织传导不均一性和各向异性，或遇各种功能或解剖障碍碎裂为更多的子波，从而产生颤动样传导。

病理生理学机制方面，多种因素参与房颤的发生、发展，房颤的发作需要触发因素，其维持需要相应的基质。

房颤的自然病程是一种进行性疾病，常由阵发性房颤向持续性房颤进展。房颤的发生可改变心房原有的电学和结构学特性而形成重构。心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，晚期则表现为心房肌和细胞外基质等的纤维化、淀粉样变、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构。

结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变包括心房肌细胞退行性变，心房肌间质纤维增生，心房增大。

同时，房颤的发生具有一定的遗传学基础，具有家族性房颤史者，若一级亲属确诊房颤，则本人罹患房颤的风险增加约40%。房颤时心房肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高。刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起细胞内钙浓度升高、细胞肥大、凋亡、细胞因子释放、炎症、氧化应激，并对离子通道和缝隙连接蛋白产生调节作用，促进心房结构重构和电重构，有助于房颤的发生和维持。

编辑：贾凌梅

审核：陈亚丽

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