房颤管理是一个浩大工程。尽管房颤管理已经积累了大量循证证据，但仍有很多尚未解决的问题，其中一个临床证据较为缺乏的分支就是房颤“率与律“的管理。
通过药物和导管消融恢复窦性节律的节律控制策略，其安全性及有效性已被研究证实。而房颤的心室率控制最佳治疗目标及用药原则，尚未达成共识。
研究进展回顾
RACE-II研究结果表明，在减少房颤患者心血管原因死亡、心衰住院、卒中、出血及心律失常不良事件（晕厥、持续性室速、心脏骤停等）方面，宽松心室率控制（静息心室率＜bpm）并不劣于严格的室率控制（静息心室率＜80bpm）。近期新发表的RATE-AF研究结果提示，永久性房颤合并心衰的老年患者中使用低剂量地高辛在改善生活质量方面有获益。但这两项随机对照研究（RCT）所纳入的研究对象样本量少（仅数百例），结论外推性有限，仍需更大样本的临床试验来进一步证实。因此，房颤的室率控制最佳目标及室率控制的最佳药物选择这两个重要的临床问题，目前仍无明确优解。在这种情况下，从生理学角度出发思考内在的机制，或能为解决上述问题提供一些新的思路。近期，CardiovascularResearch杂志发表了一篇基础研究，探究了房颤心房重构的病理生理过程中，快速心房率及心室率对心房结构和功能改变的不同影响。在实验狗身上，Guillard等通过改变起搏方式，模拟了三种情况：（1）单纯快速心房率；（2）快速心房率+生理状态心室率（设置心室起搏频率为80bpm）；（3）生理状态心房率+快心室率（分别设置起搏频率为bpm及bpm）。研究结果显示，心房快速起搏可缩短心房不应期及心房动作电位时程，减慢心房传导，而心室快速起搏同样可以减慢心房传导，但不缩短心房不应期及动作电位时程。这提示在心房重构中，快速心房率及心室率可能发挥不同的效应。此外，快速心房率联合快速心室率的协同效应之下，心房重构更显著，心房纤维化程度更重。
快速心房率在心房重构中的效应
年，Maurits等在山羊的心房重复起搏诱发房颤，缩短重复起搏的间隔时间后，发现心房ERP及APD均缩短，房颤更易诱发且持续时间更长，提示快速心房率通过重构心房的电生理特性而促进房颤的诱发及持续，从而提出了“房颤诱发房颤（AF begetsAF）”的观点。
而年发表的Guillard等的研究在此之外还发现了快速心房率可导致心房传导的减慢，进一步证实了“房颤诱发房颤（AFbegetsAF）”这一观点。
相关生理机制可能与代谢变化、心房血流灌注的减少等有关。这一生理学观点为房颤的节律控制治疗提供了有力的支持。
快速心室率在心房重构中的效应
年，Fareh等设计了快速心室起搏（-bpm）诱发心衰的实验犬模型，同时设置了快速心房起搏（ bpm）组，并对两组行burst刺激诱发房颤，结果示快速心室起搏组房颤持续时间更长，心房传导异质性增加，但心房不应期及传导速度未见改变。组织学检查显示，快速心室起搏组心房存在广泛的间质纤维化。年发表的Guillard等的研究设计与Fareh的研究相同，其结果同样显示快速心室率组不缩短心房不应期及动作电位时程，但可减慢心房传导，且该效应呈剂量依赖性，心室率bpm组较心室率bpm组的传导减慢程度更大。该研究再次表明，心房重构不仅由快速心房率所致，而且也是快速心室率作用的结果。相关机制可能为心房压增加、心房扩大及继发的心房肥大和纤维化通路的激活等。该研究还设置了右室起搏的试验组，提示电刺激右室亦可致心房重构，促进心房纤维化。然而，快速心室率所引起的心房电生理重构仍机制不明，有待进一步的探究。Guillard等的研究从生理学的角度解释了快速心房率及心室率通过不同的机制导致心房重构，且二者的协同效应所导致的心房电生理重构及纤维化程度更为显著。临床实践中，房颤的节律控制治疗可较好地控制心房率，但心衰患者消融术后仍可见复发现象。根据Guillard等的研究发现，这可能是由于快速心室率致心房重构从而致房颤复发。因此，适当的房颤室率控制对于节律控制的治疗是有补充及促进作用的。房颤的心室率控制应与心房率控制并重。
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