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一定要提高警惕！
临床上遇到难以纠正的低血压患者，同时伴有心电图ST-T改变的年轻患者，如何考虑？快来一起学习《JACC》子刊《JACC：CaseReports》的这则病例！
病例情况
一名18岁女性患者，因上腹痛伴恶心、呕吐、气短就诊于急诊科，查体时可闻及大蒜味，双肺呼吸音弱，双肺底未闻及湿啰音，心脏听诊律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。入院行心电图如图1所示。
图1入院心电图
在aVF导联上可见QRS波群前均有P波，由于房性早搏导致心律不齐，故除外室性心动过速。同样根据心电图表现可以除外心包填塞，心包填塞心电图常表现窦性心动过速、低电压和PR间期延长等改变。
此外，高钾血症会引起胸前导联出现高尖T波，形态特点为基底部窄、对称，呈帐篷状；QT间期缩短；出现心脏传导障碍（如室内阻滞、束支传导阻滞、窦室传导等），最终形成“正弦波”甚至心室停搏或室颤，与该心电图不符。
该心电图II、aVR、aVL、aVF导联的ST段抬高，暂不考虑节段性心肌缺血，应考虑心肌弥漫性损伤，因为中毒导致氧化应激反应和细胞代谢抑制、心脏组织坏死可导致心肌毒性作用，在本病例中，结合患者呼吸有大蒜味，怀疑是磷化铝中毒。
入院6小时后，患者出现明显的血流动力学不稳定，出现难以纠正的休克状态，抢救过程中考虑使用体外膜肺氧合和体外反搏疗法，医院设备限制，未能使用。尽管进行积极的复苏治疗，入院8小时后患者仍然死亡。
讨论
磷化铝是一种经济、有效的杀虫剂，使用广泛，遇水后生成剧毒的磷化氢（phosphine，PH3）气体，PH3是磷化铝的主要活性成分，其主要通过非竞争性抑制细胞线粒体中的细胞色素酶C影响细胞氧代谢，进而引起包括心血管系统、中枢神经系统、呼吸系统和消化系统在内的多脏器功能障碍；重者病死率极高，死因几乎均为急性心力衰竭。
中毒早期多数仅表现为恶心、呕吐、心动过速等非特异症状，不能提供明确病史者易延误诊治，而一旦发生心力衰竭则病情迅速恶化，且病死率极高。
图2磷化铝图示
口服磷化铝后常在几分钟内出现恶心、呕吐、胸骨后和腹部疼痛，其后出现呼吸困难、焦虑和躁动等。重症中毒的第一个征兆是在入院的最初几小时内出现顽固性低血压和代谢性酸中毒。休克、意识障碍、肺水肿列为重症中毒的表现。
此外，磷化铝中毒导致心肌细胞坏死，进而改变钠、钾和钙离子通道的通透性，导致心肌细胞膜动作电位改变，可出现多种心电图改变，包括ST段改变伴抬高或压低、各种心律失常包括心房纤颤、心房扑动或室性心动过速，此外还可见各种房室传导阻滞。
磷化铝中毒该如何治疗？
因磷化铝中毒机制尚未完全清楚，针对毒物代谢动力学的治疗方法尚未取得突破性进展，目前仍无特效解毒药物，针对磷化铝中毒主要以综合治疗为主，包括迅速清除毒物减少吸收（洗胃）、使用抗氧化药物减轻细胞损伤、休克及心衰的对症治疗等。
洗胃：洗胃方式可考虑在传统方法的基础上，同时进行上腹部按压以促进PH3气体排出。传统认为高锰酸钾洗胃可以将PH3氧化成无毒的磷酸盐，对于磷化铝中毒的患者常使用高锰酸钾溶液（1∶）、碳酸氢钠和活性炭洗胃，但尚无较强的科学依据。
休克的治疗：磷化铝中毒可能会引起顽固性低血压，目前主要使用去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺或多巴酚丁胺等血管活性药物来治疗，但疗效并不理想。
对于急性心衰的管理：磷化铝中毒并急性心力衰竭患者应及早予体外膜肺氧合支持；对于各种原因未能接受早期膜肺氧合支持而病情恶化患者，也不应放弃膜肺氧合治疗，其他针对心衰的治疗包括曲美他嗪、地高辛、极化液等药物。
抗氧化治疗：磷化铝中毒患者细胞色素C氧化酶的非竞争性阻断导致氧化磷酸化和细胞呼吸的抑制，引起氧自由基的过量产生。同时发生的还有因过氧化氢酶抑制以及谷胱甘肽下降导致的细胞膜功能障碍。针对上述过程，一些具有抗氧化作用的药物被用于磷化铝中毒的治疗。目前，使用较多的药物有细胞色素C、硫酸镁、还原型谷胱甘肽、维生素C等。
本例报告了一例18岁女性诊断为磷化铝中毒，在入院后6小时内出现难以纠正的低血压，最终死亡。临床上遇见这样的患者需引起高度警惕，及时做好处理。
参考文献：
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本文首发：医学界心血管频道
本文作者：小白
责任编辑：袁雪晴章丽
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