心电图专栏41折返性传导的分类 [复制链接]

折返的分类

折返性传导分为解剖性折返（下图A）和功能性折返（下图B）。

解剖性折返和功能性折返之间的区别与可兴奋间隙（excitablegap）的有无和影响心率的因素有关。可兴奋间隙是指在折返电冲动头尾之间可以兴奋的组织节段。当电传导环路长于折返周期时，就会出现可兴奋间隙。可兴奋间隙常见于解剖性折返传导，但是在某些类型的功能性折返传导中也可出现。

解剖性折返即经典折返性传导，是指电环路由解剖结构组成，因此有稳定的通路、位置和大小，环路的头尾之间被一个可兴奋间隙隔开，（图A空白区域）。举一个解剖性环路的例子，顺向型方式折返性心动过速（orthodromicatrioventricularreciprocatingtachycardias）。在这个环路中，希氏-浦肯野系统组成了顺向分支（心房至心室），一条房室传导旁路为反向分支，心房与心室分别位于环路的近端和远端。

功能性折返则是以不应期组织（refractorytissue）为核心，在其周围形成的环路。因此，功能性折返无法维持精确的解剖位置，并且环路内电信号的通路和大小都不稳定，主要取决于维持该区域的电生理特征。在功能性折返传导中，通常无可兴奋间隙，一旦环路中肌细胞的兴奋性恢复，就会立即被去极化的传导波所激活。临床常见的心房纤颤（atrialfibrillation）就是功能性折返传导致心律失常的例子。

在既存的解剖性环路中，频率取决于环路长度和冲动在环路内的传导速率；相反，功能性折返传导的频率只取决于可兴奋间隙组织的不应期长短，即组织不应期越短，冲段传导越快。

在对折返环路的描述上，有六种经典模型，对应下图分别为：A-环模型、B-主导环模型，C-8字模型、D、E-螺旋波模型、F-反射模型和二相折返。其中除环模型是基于解剖性阻隔的折返模型外，其余均属于功能性折返的模型。

环模型——是最简单的一种解剖性折返传导。在这类环路中，电冲动沿着心脏内的“阻隔组织”外围传导，这些“阻隔”可以是正常的解剖结构，也可以是一些纤维化的区域，其特点与特定解剖结构有关。临床上最常见的环模型折返传导包括房室折返性心动过速、典型和非典型心房扑动、房室结折返性心动过速和伴有器质性心脏病的持久性单形性室性心动过速。

主导环模型——功能性折返波围绕着固定的功能不应性中央组织传导。中央组织被折返电环路持续刺激导致其持续处于不应期。环路的大小取决于不应期组织的大小。折返波头尾之间不存在可兴奋间隙。环路中的组织一旦从不应期中恢复就会被冲动再兴奋。环路越小，心动过速越快，该模型常见于某些房颤。

8字模型——存在共享中央通路的两个折返环路。电冲动在这两个环路中的传导方向相反（顺时针和逆时针），其共享通路通常为慢传导区域。

螺旋波模型——是将主导环模型二维化之后的概念。在该模型中，折返波围绕着中心核在心肌组织中呈螺旋状（摆动状）传导。螺旋波传导由心肌特性暂时性改变所激发，其位置不会局限在固定部位。主导的螺旋波又称“母波”，是其他相对不稳定螺旋波“子波”的激发点，某些房颤属于此类模型。

反射模型——电冲动在存在传导抑制的线性组织节段内（如浦肯野纤维）呈往返状传导。起始时传导抑制的组织尚未从其延长的不应期中恢复（单向性阻滞），电冲动则平行于传导抑制组织传导；当电冲动抵达抑制传导区域远端时，抑制组织从不应期中恢复，导致冲动出现反向传导。

二相折返——是一种致心律失常性折返机制，属于跨心壁折返，且在心外膜、心肌层（M细胞）和心内膜中动作电位的持续时间不一。心肌不同分层之间内向和外向的电冲动会放大不同位置电冲动传导时长的各向异性，促进了折返性传导。

下期预告：心律失常的分类

Reference

《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》