阵发性心房纤颤

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隐形的杀手药物诱导的血栓性微血管病 [复制链接]

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文案:童妙春

审核:吴炯

排版:汪倩

年,CC上的一篇文献引起了我们的注意:HemolyticAnemiaandThrombocytopenia:HowtoTreat?溶贫和血小板减少这类专题似乎从大学的试卷里就开始老生常谈了,如今被放到这个聚焦下,难道有新发现?抱着好奇的心态,我们全科一起学习了这篇文献,也意外收获了一个新认知:药物诱导的血栓性微血管病(Drug-inducedTMA)。

-让我们从这个Case开始说起-

-01-

基本情况

一位50岁男性,有高血压病史、2型糖尿病伴神经病变、高脂血症、阵发性心房纤颤、充血性心力衰竭、慢性肾脏病3期。因胸痛、呼吸短促和高血压被送往急诊室,收缩压mmHg。检查时,病人很警觉,有方向感。除了胸痛和下肢瘙痒性斑丘疹外,无特别异常。医生给他开的处方药包括阿米替林(抗抑郁)、氨氯地平(抗高血压)、阿托伐他汀(控脂药)、卡维地洛(抗高血压)、速尿(利尿剂)、加巴喷丁(神经源性疼痛控制)和二甲双胍(抗糖尿病)。然后他在抗压药吃完后的一周时间没有再服用降压药。

这是懒呢,还是懒呢,还是懒呢。。。

-02-

实验室检查

从下表血液检测数据看,患者入院时有明显贫血和血小板减少症,且在血涂片中出现散在裂红细胞(3-5个/Hp)、偶见盔细胞。同时,伴有肾功能指标异常。胸部x光和头部断层扫描未见异常。肾动静脉多普勒超声显示动脉阻力指数增加,与慢性肾脏病病史一致。

▼检验指标▼

▼此图引用自网络图片,非摘录文献▼

-03-

鉴别诊断

综合患者情况,为了进一步评估他的高血压急症、贫血、血小板减少症和进行性肾功能不全,临床为患者制定了疾病鉴别方向,包括血小板减少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征(HUS)、药物诱导的血栓性微血管病(DITMA)、高血压急症伴急性肾损伤和急慢性充血性心力衰竭。

-04-

临床结论

抗高血压治疗后,血压改善,但肾功能没有改善;血浆评分4分(低风险);ADAMTS13酶活性正常,排除TTP;尿液可卡因检查阳性,患者有药物滥用史……在综合多项后续检查和治疗结果后,因患者有抗高血压药物使用不合规的情况,最终诊断为可卡因引起的恶性高血压相关的血栓性微血管病(TMA)。

-血栓性微血管病-

TMA是由小血管内血小板微血栓引起的具有潜在致命风险的疾病。患者具有微血管病性溶血性贫血和血小板减少症的典型临床特点,并可能出现急性肾损伤、神经系统异常和/或心肌缺血。DITMA则是由接触药品引起,这些药物可诱导机体产生依赖性抗体或直接造成组织毒性,导致较小的微动脉或毛细血管内形成富含血小板的血栓,当红细胞通过这些血栓时变成碎片。这也就是在本案例中,血液检查可见血小板减少和溶血的原因所在。需要注意的是,在DITMA综合征中,肾脏特别容易受累。TMA分类整理如下(红色为本案例的疾病指向):

DITMA致病机制

1.免疫诱导机制:当药物诱导体内多种细胞产生依赖性抗体后,当体内再次出现该药物或药物代谢产物时,会发生强结合,如奎宁类物质。

2.毒性介导机制:一段时间内积累较大剂量或单次使用大剂量药物后,药物直接对组织造成损伤,如癌症治疗药物吉西他滨、免疫抑制剂他克莫司、滥用药物可卡因等。

临床特点

诊断依据

符合这些条件可诊断DITMA:

血栓性微血管病和血小板减少

肾损伤

曾接触和TMA相关的药物

查询该药物是否曾被报道过DITMA

最好能直接检测到药物依赖性抗体(非必须)

排除其他原发性TMA(很重要)

排除其他症状相似的疾病

其实DITMA的诊断颇具挑战性,因为目前能直接测出药物依赖性抗体的实验室在全世界屈指可数,并且很多药物的作用也不明确,如果是一些非法药物,患者主动交代的可能性更低。而对于奎宁这类生活中就可以摄入的物质,在问诊时很容易被忽略。

▼总之,好难啊。。。难怪发了CC▼

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案例总结

整个案例的证据整理如下,最终符合DITMA的诊断。

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来个彩蛋

▼TMA在鉴别诊断时的思路图▼

-07-

嘉会医令

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